Буряк цукровий займає виняткове місце серед технічних культур України, будучи єдиним вітчизняним джерелом цукру — продукту харчування стратегічного значення. На відміну від переважної більшості польових культур, цукровий буряк є дворічною рослиною. У перший рік вегетації він формує потужний коренеплід, в якому накопичується до 17–20 % цукрози. Ця специфічна біологічна особливість визначає унікальність агротехнології та системи захисту цієї культури.
Історично Україна була одним із провідних світових виробників цукрових буряків і цукру. Однак за останні десятиліття площі під цією культурою значно скоротилися: з 1,6 млн га у 1990 році до 180–220 тис. га в останні роки. Водночас, завдяки впровадженню сучасних технологій та високоврожайних гібридів, середня урожайність коренеплодів зросла з 24 т/га до 45–50 т/га, що частково компенсує зменшення посівних площ.
Особливістю сучасного буряківництва є концентрація виробництва у відносно невеликій кількості спеціалізованих господарств, переважно розташованих у зоні бурякосіяння: Вінницькій, Хмельницькій, Тернопільській, Рівненській, Полтавській областях. Така ситуація створює підґрунтя для збільшення частки цукрових буряків у сівозміні цих господарств. Це суперечить науково обґрунтованим нормам чергування культур і призводить до накопичення специфічних фітопатогенів.
Особливе занепокоєння викликає зростання шкодочинності церкоспорозу — найнебезпечнішої хвороби цукрових буряків. За умов, сприятливих для розвитку патогену, втрати цукру можуть сягати 30–40 %, а в окремих випадках — 50 %. Уражені рослини замість втраченого листя формують нове, витрачаючи на це накопичені в коренеплоді поживні речовини, що призводить до зниження цукристості.
Сучасні економічні реалії вимагають від виробників досягнення максимальної продуктивності культури для забезпечення рентабельності виробництва. З огляду на високу вартість насіннєвого матеріалу, засобів захисту рослин та інших складових технології, втрати від хвороб стають критичним чинником, що визначає економічну доцільність вирощування цукрових буряків. Це зумовлює необхідність впровадження ефективних систем захисту, здатних забезпечити надійний контроль комплексу хвороб протягом усього вегетаційного періоду культури.
Церкоспороз цукрових буряків: біологічні характеристики та проблеми контролю захворювання
Cercospora beticola є одним із найагресивніших і економічно значимих патогенів цукрових буряків. Життєвий цикл збудника тісно пов’язаний з екологічними умовами середовища. Оптимальна температура для його розвитку становить +25…27 °C, а відносна вологість повітря — понад 95 %. За таких умов відбувається активне проростання конідій та формування інфекційних структур. Важливою біологічною властивістю патогена є його здатність до швидкого формування нових генерацій: повний цикл від зараження до утворення нового спороношення може тривати лише 7–10 днів.
Патологічний процес розпочинається з проростання конідій на поверхні листка. Гіфи гриба проникають крізь продихи або безпосередньо через епідерміс, використовуючи комплекс літичних ферментів. Специфічною особливістю C. beticola є здатність синтезувати специфічні фітотоксини — церкоспорин та бетаколін, які спричиняють некроз рослинних тканин. Ці токсини порушують цілісність клітинних мембран, що призводить до витоку електролітів та загибелі клітин. Патоген також продукує пектолітичні ферменти, які руйнують клітинні стінки, полегшуючи колонізацію тканин.
Ураження листового апарату призводить до комплексу негативних наслідків. По-перше, зменшується фотосинтетична площа (рис. 1), що безпосередньо впливає на накопичення цукрів. По-друге, рослина витрачає значну кількість енергії та поживних речовин на формування нових листків замість уражених. Це спричиняє ремобілізацію цукрів із коренеплоду та знижує його цукристість. Крім того, в уражених рослинах зростає вміст розчинного азоту та інвертного цукру, що суттєво ускладнює процес цукроваріння та знижує вихід готової продукції.
Рис. 1. Розвиток церкоспорозу (Cercospora beticola) на цукровому буряку
Особливу проблему становить розвиток резистентності C. beticola до фунгіцидів групи стробілуринів (QoI-фунгіциди). Це пов’язано з особливостями механізму дії цих препаратів, які блокують один специфічний сайт у мітохондріальному ланцюзі перенесення електронів (комплекс III). Висока пластичність патогена, здатність формувати численні генерації протягом сезону та нераціональне застосування фунгіцидів призвели до швидкої селекції резистентних штамів через мутацію G143A в гені цитохрому b. Ця мутація забезпечує повну резистентність до всіх фунгіцидів групи стробілуринів.
Для запобігання подальшому розвитку резистентності слід дотримуватися комплексної стратегії. Її ключові елементи:
-
Чергування фунгіцидів із різними механізмами дії
-
Використання комбінованих препаратів, що містять діючі речовини з різних хімічних груп
-
Дотримання рекомендованих норм витрати та кількості обробок
-
Проведення обробок профілактично або на початкових стадіях розвитку хвороби
-
Впровадження інтегрованої системи захисту, яка охоплює агротехнічні та організаційно-господарські заходи
Особливу увагу слід приділяти моніторингу чутливості популяцій патогену до фунгіцидів та своєчасному коригуванню систем захисту відповідно до отриманих результатів. Це дозволить зберегти ефективність наявних препаратів та забезпечити надійний контроль захворювання.
Рамуляріоз цукрових буряків: біологічні характеристики та патогенез захворювання
Ramularia beticola є важливим патогеном цукрових буряків, особливо в регіонах з помірним кліматом і достатнім зволоженням. Біологічні особливості збудника визначаються його адаптацією до більш прохолодних умов порівняно з церкоспорозом. Оптимальна температура для розвитку патогена становить +15…20 °C при відносній вологості повітря понад 90 %. Характерною особливістю є здатність до активного розвитку навіть за відносно низьких температур (від +8 °C), що зумовлює його поширення восени. Конідії гриба тривалий час зберігають життєздатність і можуть переноситися повітряними потоками на значні відстані.
Патологічний процес розпочинається з проростання конідій на поверхні листка. На відміну від C. beticola, R. beticola проникає в рослинні тканини переважно через продихи. Після проникнення гриб колонізує міжклітинний простір, формуючи розгалужену систему гіф. Особливістю патогенезу є здатність збудника продукувати комплекс целюлолітичних та пектолітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки. Крім того, патоген синтезує специфічні метаболіти, що порушують процеси фотосинтезу та дихання в уражених клітинах.
Наслідки ураження рамуляріозом (рис. 2) мають комплексний характер. Руйнування хлоренхіми листків призводить до зниження інтенсивності фотосинтезу та порушення транспорту асимілятів. Характерним є передчасне відмирання уражених листків, що стимулює рослину формувати нову листкову масу за рахунок мобілізації запасних речовин з коренеплоду. Це призводить не лише до зниження цукристості, а й до накопичення небілкових азотистих сполук, які негативно впливають на технологічні якості сировини. При сильному ураженні втрати цукру можуть сягати 15–20 %.
Рис. 2. Розвиток рамуляріозу (Ramularia beticola) на буряку цукровому
Особливу небезпеку становить здатність R. beticola розвиватися одночасно з іншими листковими патогенами, зокрема з C. beticola, що призводить до синергічного ефекту та посилення шкодочинності обох захворювань. Таке явище трапляється нечасто через різні біологічні особливості, але при збігу умов і розвитку одразу комплексу хвороб спостерігається прискорене відмирання листового апарату та суттєвіше зниження продуктивності культури. Крім того, уражені рослини стають більш чутливими до стресових чинників, зокрема до посухи та різких коливань температури.
Контроль рамуляріозу ускладнюється здатністю патогена зберігатися на рослинних рештках та формувати стійкі структури, що забезпечують його виживання в міжсезонний період. Важливою рисою є можливість розвитку захворювання при ширшому діапазоні температур порівняно з іншими листковими хворобами. Це вимагає особливої уваги до планування захисних заходів, особливо в осінній період вегетації цукрових буряків.
Борошниста роса цукрових буряків: біологічні характеристики та патогенез захворювання
Erysiphe betae — облігатний паразит, що викликає борошнисту росу цукрових буряків. Біологічні особливості патогену включають високу спеціалізацію та здатність розвиватися в широкому діапазоні умов середовища. Оптимальними для розвитку є температура +20…25 °C та помірна вологість повітря (60–80 %). Важливою особливістю є здатність гриба інфікувати рослини і розвиватися навіть при низькій відносній вологості повітря, що відрізняє його від більшості інших листкових патогенів цукрових буряків. Життєвий цикл збудника включає як безстатеве розмноження конідіями, так і формування статевої стадії у вигляді клейстотеціїв.
Патологічний процес має специфічний характер, зумовлений біотрофною природою збудника. Після потрапляння конідій на поверхню листка вони проростають, утворюючи апресорії — спеціалізовані структури для проникнення в епідермальні клітини. На відміну від некротрофних патогенів, E. betae не вбиває клітини господаря, а формує гаусторії — спеціальні органи живлення, які проникають через клітинну стінку і вростають у клітинну мембрану. Через гаусторії відбувається активне поглинання поживних речовин з клітин рослини-господаря та секреція білків, що пригнічують захисні реакції рослини.
Наслідки ураження борошнистою росою проявляються в комплексному порушенні фізіологічних процесів рослини. Колонізація поверхні листків міцелієм гриба (рис. 3) призводить до зменшення надходження світла до фотосинтетичного апарату та порушення газообміну через продихи. Паразитична активність патогену викликає відтік асимілятів та інших поживних речовин з уражених тканин, що призводить до виснаження рослини. При сильному ураженні спостерігається передчасне відмирання листя, особливо в умовах водного стресу.
Вплив борошнистої роси на технологічні якості коренеплодів має складний характер. Порушення процесів фотосинтезу та відтік поживних речовин спричиняють зниження накопичення цукрів. Крім того, в уражених рослинах спостерігається підвищений вміст розчинних азотистих сполук та інших мелясоутворювальних речовин, що негативно впливає на процес цукроваріння. При ранньому та сильному ураженні втрати цукру можуть становити 10–15 %.
Рис. 3. Розвиток борошнистої роси (Erysiphe betae) на цукровому буряку
Особливу небезпеку становить здатність E. betae швидко поширюватися в посівах завдяки повітряному перенесенню конідій. За сприятливих умов патоген може формувати кілька генерацій протягом вегетаційного періоду, внаслідок чого наростає ступінь ураження. У міжсезонний період збудник зберігається у формі клейстотеціїв на рослинних рештках, а також може виживати на альтернативних рослинах-господарях з родини лободових.
Контроль захворювання ускладнюється здатністю патогена розвиватися за різних погодних умов і швидко формувати нові генерації. Крім того, біотрофна природа збудника потребує особливого підходу до вибору фунгіцидів, адже необхідно забезпечити їх високу системну активність для ефективного контролю вже сформованих колоній гриба.
Фомоз цукрових буряків: біологічні характеристики та патогенез захворювання
Phoma betae — небезпечний патоген цукрових буряків, який уражує як надземну частину рослин, так і коренеплоди. Біологічні особливості збудника включають високу пластичність до умов середовища та здатність тривалий час зберігатися в ґрунті. Оптимальні умови для розвитку патогена: температура +18…22 °C та висока вологість повітря (понад 85 %). Важливою ознакою є здатність гриба розвиватися в широкому температурному діапазоні (від +5 до +30 °C), що забезпечує його активність протягом усього вегетаційного періоду. Життєвий цикл включає сапрофітну та паразитичну стадії, що підвищує його виживання в природних умовах.
Патологічний процес має комплексний характер і може починатися різними шляхами. При ураженні надземної частини інфекція часто починається із сім’ядольних листків, куди патоген потрапляє з інфікованого насіння. При ґрунтовій інфекції відбувається безпосереднє ураження коренеплодів через механічні пошкодження або природні отвори. P. betae продукує комплекс целюлолітичних та пектолітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки, а також токсини, що порушують метаболізм рослинних клітин.
Рис. 4. Розвиток фомозу (Phoma betae) на цукровому буряку
Наслідки інфікування фомозом мають багатовекторний характер. При ураженні листового апарату спостерігається утворення некротичних плям, які поступово збільшуються і призводять до відмирання тканин. Особливо небезпечним є ураження черешків листя, що може викликати їх надламування та загибель усієї листової пластини. При інфікуванні коренеплодів формуються характерні некрози, які можуть проникати глибоко в тканини. Це призводить не лише до прямих втрат урожаю, а й до суттєвого погіршення лежкості коренеплодів при зберіганні.
Вплив фомозу на технологічні якості цукрових буряків є особливо шкідливим. Ураження судинної системи спричиняє порушення транспорту води та поживних речовин, що негативно впливає на накопичення цукрів. У зоні некрозів відбувається інтенсивний гідроліз сахарози та підвищується вміст розчинних азотистих сполук, які істотно ускладнюють процес цукроваріння. При сильному ураженні втрати цукру можуть перевищувати 20 %, особливо при тривалому зберіганні коренеплодів.
Особливу проблему становить здатність P. betae зберігатися в ґрунті на рослинних рештках протягом кількох років. Патоген також може виживати на насінні у вигляді міцелію, що забезпечує його поширення на нові території. Інфекція може передаватися за допомогою комах-шкідників та інших чинників, наслідком впливу яких є механічні пошкодження тканин.
Контроль фомозу ускладнюється розмаїттям джерел інфекції та шляхів поширення патогену. Особливу увагу слід приділяти якості насіннєвого матеріалу та фітосанітарному стану ґрунту. Важливо також запобігати механічним пошкодженням коренеплодів під час вегетації та збирання врожаю, адже це основні ворота для проникнення інфекції.
Побудова фунгіцидної системи захисту з урахуванням особливостей патогенезу та біології розвитку хвороб цукрових буряків
Ефективна система фунгіцидного захисту цукрових буряків має базуватися на глибокому розумінні біології збудників та особливостей їхнього розвитку. Стратегія захисту повинна враховувати сезонну динаміку розвитку захворювань і забезпечувати превентивний контроль основних патогенів.
Перші фунгіцидні обробки (профілактичний етап):
Фаза: початок змикання рядків
Обґрунтування вибору д. р.: на початковому етапі вегетації, під час перших фунгіцидних обробок, доцільно застосовувати комбінацію системних триазолів зі стробілуринами або дієвими SDHI, доповнюючи їх контактними мультисайтовими фунгіцидами. Така комбінація забезпечує профілактичний захист від раннього розвитку основних хвороб і створює надійний захисний бар’єр.
Основна мета:
-
Профілактичний захист від раннього розвитку церкоспорозу та рамуляріозу
-
Контроль первинної інфекції борошнистої роси
-
Пригнічення розвитку фомозу на ранніх стадіях
-
Фізіологічний вплив стробілуринів на рослину
Обробки в середині сезону (основний захисний етап):
Фаза: період активного росту листового апарату
Обґрунтування вибору д. р.: особливого значення набуває використання комбінованих препаратів, що містять діючі речовини з різних хімічних груп із різними ділянками впливу, наприклад SDHI і триазолів у поєднанні з морфолінами. Включення до бакових сумішей мультисайтових фунгіцидів дозволяє розширити спектр контрольованих патогенів та подовжити захисний період. При цьому важливо дотримуватися повних норм внесення системних та контактних компонентів для забезпечення надійного захисту та запобігання селекції резистентних штамів.
Обробки наприкінці сезону (завершальний етап):
Фаза: період технічної стиглості
Обґрунтування вибору д. р.: на цьому етапі доцільно поєднувати системні триазоли й морфоліни для забезпечення лікувальної дії з контактними фунгіцидами, що мають пролонговану захисну дію. Така стратегія забезпечує не лише захист від пізніх інфекцій та стоп-ефект, а й покращує лежкість коренеплодів при зберіганні.
Загальні принципи побудови системи захисту:
Чергування препаратів з різним механізмом дії для запобігання резистентності
Врахування погодних умов та прогнозу розвитку захворювань
Дотримання оптимальних інтервалів між обробками (14–21 день)
Використання повних рекомендованих норм витрати препаратів
Забезпечення якісного покриття листової поверхні робочим розчином
Моніторинг фітосанітарного стану посівів для своєчасного коригування системи захисту
Переваги й особливості застосування фунгіциду Спірале™ у системі захисту цукрових буряків
Фунгіцид Спірале™ є ефективним рішенням для контролю комплексу хвороб цукрових буряків. Доцільність його застосування обґрунтована низкою ключових переваг, що випливають зі складу діючих речовин цього фунгіциду, біологічних особливостей основних патогенів культури та специфіки їх розвитку.
Спірале™ — це двокомпонентний фунгіцид, що містить 100 г/л дифеноконазолу та 375 г/л фенпропідину. Обидві діючі речовини є інгібіторами біосинтезу стеролів, але належать до різних груп і інгібують різні ферменти, завдяки чому дифеноконазол і фенпропідин не є крос-резистентними.
Дифеноконазол забезпечує тривалу профілактичну дію разом з лікувальною та викорінювальною діями проти листкових грибкових патогенів — аскоміцетів, базидіоміцетів, дейтероміцетів — на багатьох культурах по всьому світу. Механізм дії дифеноконазолу полягає в інгібуванні деметилювання стеролів, що перешкоджає виробленню ергостеролу в клітинних мембранах, зупиняючи розвиток грибів.
Фенпропідин — системний лікувально-захисний фунгіцид з групи піперидинів (морфолінів) для боротьби з листковими хворобами. Він виявляє високу активність проти борошнистої роси, видів іржі та низки інших збудників хвороб, включаючи церкоспороз.
Фенпропідин є системною сполукою зі швидким поглинанням та вираженою акропетальною транслокацією по ксилемі, що забезпечує хороший розподіл у тканинах рослин і захист від змивання. Фенпропідин зупиняє наявні інфекції (лікувальна активність) та запобігає виникненню нових інфекцій (захисна активність).
Таке поєднання, з одного боку, дозволяє отримати фунгіцид з високою ефективністю проти основних хвороб цукрового буряку з тривалою дією. З іншого боку, воно стає чи не ключовим стандартом для захисту цукрового буряку, особливо в умовах поширення стійких до стробілуринів рас церкоспорозу. Синергія двох д. р. проявляється в персистентності дифеноконазолу (діє повільно й довго) та швидкій лікувальній активності фенпропідину (швидкий стоп-ефект). Отже, Спірале™ забезпечує тривалу ефективність проти ключових хвороб цукрового буряку: церкоспорозу, рамуляріозу, борошнистої роси та іржі. До того ж, поєднання дифеноконазолу й фенпропідину сприяє підвищенню ефективності проникнення та поглинання обох д. р. рослиною, покращуючи їх дію.
Особливістю розвитку основних хвороб цукрових буряків, зокрема церкоспорозу, борошнистої роси та рамуляріозу, є їх послідовна поява протягом вегетації. Церкоспороз зазвичай проявляється в період змикання рядків, борошниста роса — під час формування потужного листового апарату, а рамуляріоз — у другій половині вегетації. Спірале™, завдяки поєднанню двох діючих речовин з різними механізмами дії, забезпечує надійний контроль цих захворювань у критичні періоди їх розвитку.
Застосування Спірале™ особливо доцільне в період активного наростання листового апарату цукрових буряків, коли існує загроза одночасного розвитку кількох хвороб. Препарат демонструє високу ефективність як при профілактичному застосуванні, так і при обробках за перших ознак захворювань. Можливість його використання в різних системах захисту та сумісність з іншими препаратами підвищує гнучкість фунгіцидних програм.
Отже, фунгіцид Спірале™ є важливим інструментом у комплексній системі захисту цукрових буряків, що забезпечує ефективний контроль основних хвороб культури, сприяє реалізації антирезистентної стратегії та дозволяє оптимізувати фунгіцидні обробки протягом вегетаційного періоду. Його застосування — це економічно обґрунтоване рішення для збереження продуктивного потенціалу посівів цукрових буряків.
Бажаємо вам здорового листя та прибуткових урожаїв із фунгіцидами компанії «Сингента»!
Олександр Соловйов,
менеджер з технічної підтримки,
напрям «Фунгіциди на технічних культурах», компанія «Сингента»